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OBJETIVOS:
1. Conocimiento de un nuevo agente infeccioso denominado PRION.
2. Ampliar el concepto de la transmisión de las enfermedades infectocontagiosas por agentes infecciosos convencionales (bacterias, hongos, virus), y no convencionales (PRIONES).
3. Tener en cuenta la vía de transmisión de estas enfermedades infectocontagiosas a saber: sangre, fluídos y sus derivados, componentes iatrogénicos: PRIONES.
4. Recomendaciones tendientes a la reducción de los riesgos de transmisión iatrogénica o por accidente de trabajo de los equipos de salud de las Encefalitis Espongiformes Humanas.
5. Dar aviso a los casos de Encefalitis Espongiformes Humanas, Síndrome de Creutzfeldt - Jacob y su variante, a fin de que los casos sean reportados a la Oficina de Prensa de la OMS - Ginebra - Suiza.
METODOLOGÍA
Cita Bibliográfica
1. Microbiología Médica: Mins, Playfair, Roit, Wakelin, Willians - Editorial Mosly - Doyma. Libros - Madrid 1995. Pág. 27 / 13 / 14 / y A11.
2. Encefalitis Espongiformes Humanas transmisibles (EEH): Rol de los Priones.
Autor: Pablo Goldschmidt-Cervi Virologie-Hospital de la Pitie-Salpetrier-87-Boulevard de L'Hospital. Paris. Francia.
3. OMS-Oficina de Prensa-Comunicado de Prensa WHO / 28 - 3 de abril de 1996-Rev. 1 (15 de abril 1996).
Comunicado de Prensa WHO / 38-17 de mayo 1996.
4. La enfermedad de la vaca loca reveló la existencia de un nuevo agente patógeno. Diario Clarin-Ed. Martes 9 de abril 1996.
5. Seguimiento y vigilancia de los casos reportados por OMS, estadísticas de los casos de Kuru, Síndrome de Creutzfeld-Jacob, Síndrome de Gerstmann- Straüssler-Scheinker, Encefalitis Espingiforme Bovina (BSE), Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (TSES), variante de la enfermedad de Creutzfeld-Jacob (V-CJD)
RESULTADOS:
Reglas estrictas dadas por las autoridades sanitarias europeas y Comisión Consultiva de la OMS.
Agentes reconocidos por inactivar priones en tejidos son:
1. Ureas 8M: 1 hora de contacto entre tejido o extrato biológico a descontaminar y la solución.
2. Sulfo-Dodecil-Sulfato (SDS): al 10% durante 10 minutos a 80º C.
3. Solución saturada de Fenol en agua: al 90% de Fenol.
4. Hidróxido de Sodio 1 N: 40 g x litro durante 30 minutos a 20º C.
5. Hipoclorito de Sodio al 2% de cloro activo: Se recomienda 1 hora con el equivalente de 2% de Cloro activo.
6. Calor húmedo: 134º C durante 20 minutos.
7. Ultrafiltración: Por sistemas de porosidad inferior a 7 nanómetros.
No son eficaces para inactivar priones.
1. Calor seco: No ejerce ningún efecto inactivador, sobre la infectividad de los priones.
2. Alcohol 96%.
3. Formol: En caso de laboratorios de anatomía patológica que procesen muestras obtenidas de cerebro de pacientes, el personal debe utilizar doble par de guantes, máscara, anteojos, y delantal plástico. Como el formol no inactiva priones, se recomienda antes de incluir un tejido en parafina, sumergir el corte en ácido fórmico puro 1 hora y lavarlo posteriormente con formol al 4%.
4. Radiaciones ultravioletas: Para inactivar HIV se necesitan 165 joules x m2. Para inactivar el 37% del título infeccioso de los priones se necesitan 42.000 joules x m2.
5. Radiaciones Ionizantes: 100.000 gray sólo inactivan el 37% de título infeccioso de los priones.
6. Oxidoacetileno.
7. Aldheídos del tipo glutaraldheído.
8. Betapropiolactona.
9. Rayos Gamma.
10. Ebullición.
11. Inmersión en Formalina.
RESUMEN:
Teniendo en cuenta que las Encefalopatías de tipo humana son transmisibles por maniobras iatrogénicas invasivas que compete al odontólogo, damos la información de cuales son y como se transmiten.
ANTECEDENTES:
Enfermedad Kuru, Tribu Fore, Región Paupásica, Nueva Guinea, año 50, principios del 60. Transmisión por canibalismo.
CARACTERÍSTICAS:
Pérdida progresiva de la coordinación, ataxia de las extremidades y del tronco, panoplia clásica de signos de destrucción cerebral, se acompaña con temblor y fallecen en 1 año, después de presentados los síntomas por septicemia, accidentes o quemaduras.
ENTIDADES CLÍNICAS ESTRECHAMENTE LIGADAS:
Síndrome de Creutzfeld-Jacob (SCJ): afecta a adultos y jóvenes infectados iantrogenicamente.
CARACTERISTICAS: Trastornos sensitivos, visuales (ambliopia), espasticidad, convulsiones, confusión, acompaña demencia, mioclonias y rigidez.
Sobrevida de 1 año a partir de los signos.
La muerte sobreviene por complicaciones infecciosas y respiratorias. No remiten y el 10% de los pacientes registra casos de demencia presenil en el entorno familiar.
Síndrome de Gerstmann- Straüssler-Scheinker (SGSS).
CARACTERISTICAS: Semejante a la anterior con evolución más lenta (2 a 15 años). La demencia se acompaña por ataxia cerebelosa.
ESTUDIOS DE LABORATORIO:
Biopsias: Análisis anátomopatologico: vacuolización con pérdida de neuronas (aspecto esponja). Pérdida de sustancia gris, proliferación e hipertrofia de astrocitos y tejido fibroso. El cerebelo puede presentar pérdida de purkinje y tejido granular.
CITOLOGIA:
Acumulación de proteína anormal, resistente a la digestión proteásica que se identificó por microscopia electrónica como formandos las "Scrapie-Associated-Fibrilis" (SAF). Se identificó la proteína fibrilar anormal como PR 27-30 y se caracterizó como Sialoglucoproteina de masa molecular relativa, de 27 a 30 kilodaltons.
La PRP se halla constituida por 55 AA Glucosados y con Acido Neuraminico e Inositol.
DISPOSICIÓN DE LAS PRP:
Forman placas amieloides que fijan el rojo congo y son birrerigerantes a la luz polarizada. Las placas son semejantes a las que presentan los pacientes con Síndrome de Alzheimer.
TIEMPO DE INCUBACIÓN:
Para el Kuru: más de 20 años; CJD: 13 años por vía IM, 2 años por vía cerebral.
QUÉ ES UN PRION?
Es un agente infeccioso cuya estructura lipoproteica corresponde a una isoforma de una glucoproteina ubicuitaria normal del SNC, que se halla codificada en un gen del cromosoma 20, explicando este carácter proteico endógeno la no antigenecidad de los priones. Miden 15 a 40 nanómeros, poseen alta hidrofobisidad y se asocian a complejos lipoproteicos. No se pueden cultivar en el laboratorio.
MORFOLOGIA DE LOS PRIONES:
Constituido por una proteína normal PRP, que debido a una predisposición genética (10% de los casos), o a la presencia de un agente transmisible (prion), se transforma en una proteína P-Scrapie-Insoluble (PRPSC), y que se polimeriza en una estructura fibrilar patognomónica de las Encefalitis Espongiformes Humanas (EEH).
REPLICACIÓN:
Se replica en un principio en los ganglios linfáticos adyacentes al sitio de inoculación del agente, la infección se expande al bazo y a otros órganos linfáticos. El prion se desplazaría de los nervios periféricos hacia la medula espinal. El SNC, sería contaminado en una fase tardía del ciclo de la infección. Ninguna Encefalitis Espongiforme Humana transmisible por priones han sido capaces de provocar la síntesis de anticuerpos específicos o respuestas inmunológicas de tipo tisular.
Estas proteínas priones se auto replican sin transmisión directa de ácidos nucleicos.
TEORIA DE LA TRANSMISIBILIDAD SIN ACIDO NUCLEICO:
1. La presencia del prion podría producir un salto en el cuadro de lectura de una de las proteinas transcriptas en la neurona ("Frame-Shift").
2. El prion podría ser capaz de inducir diferenciaciones por traduccionales en la etapa de glucosilación de la proteína P.
3. El prion podría inducir una asociación de una proteína neosintetizada con moléculas inorgánicas acelerando la cristalización de la proteína precursora de PRP en forma de hélices Beta de tipo amieloide insoluble (PRPSC).
PRUEBA DIAGNÓSTICA PARA SU DETECCIÓN:
Estudio de una prueba que puede emplearse sobre el fluido que rodea la médula espinal, esta prueba es de alta sensibilidad y detecta una proteína en el fluido espinal que es liberada por el cerebro infectado en las Encefalitis Espongiformes Transmisibles (TSE).
CONCLUSIONES:
Considerando que el aumento de este tipo de afecciones se debe a la mayoría de los casos a la determinante iatrogénica, se recomienda acentuar las reglas y medidas de bioseguridad para protección de los pacientes y de los equipos de salud. Se han descripto susceptibilidades familiares y se estima que los equipos de estas afecciones tienen un componente autosomico dominante. Estas afecciones presentan una especificidad epidemiológica ya que pueden ser genéticas y transmisibles.
Las transmisiones interhumanas accidentales e iatrogénicas se deben a dos causas:
1. Imposibilidad de diagnosticar la enfermedad antes de la fase clínica.
2. Actividad persistente del agente transmisible en los tejidos humanos después de haber sido tratados con los agentes desinfectantes habituales.
TRANSMISIÓN EN MEDICINA:
1. Material contaminado, instrumentos de neurocirugía, o electrodos estereotáxicos.
2. Inyección de extractos tisulares, sobre todo de hormona de crecimiento y gonadotrofinas de origen extrativo. Se describieron de 15 a 20 casos por esta vía.
3. Por injerto de tejidos humanos. Ej.: Implantes de duramadre, tímpanos, córneas.
TRANSMISIÓN EN ODONTOLOGÍA:
1. Prácticas de Endodoncia: Por tiranervios, fresas, limas, en maniobras de aperturas y extirpación del paquete vásculo-nervioso.
2. En Periodoncia: Por raspaje y curetaje óseo.
3. En cirugía Maxilo-Facial: Implantes dentarios, óseos y óseos con relleno no autogénico.
RECOMENDACIONES:
1. Abstenerse de utilizar tejidos humanos (huesos, válvulas, etc.), en los que los procedimientos de inactivación de los priones no se hallan validado en instituciones reconocidas, de lo contrario se comprometería la responsabilidad personal y del profesional que implantara el tejido.
2. Uso de hormona de crecimiento realizada por ingeniería genética.
3. La leche y productos lácteos, aun en países con una alta incidencia de Encefalitis Espongiformes Bobinas, se consideran alimentos seguros.
4. La gelatina es un alimento seguro para el consumo humano.
5. El sebo es seguro si se efectúa el procedimiento de eliminación de desechos adecuado.
6. Importancia de la obtención de materiales destinados a la industria farmacéutica provenientes de países que tienen un sistema de observación adecuado y que reportan esporádicos o ningún caso de Encefalitis Espongiforme Bovina.
* Secretaria de la Escuela de Perfeccionamiento Docente del C.A.O. Secretaria de la Escuela de Prevención y Educación para la Salud del C.A.O. Integrante de la Comisión Directiva del C.A.O.
** Jefe de Trabajos Prácticos. Clínica atención de pacientes de alto riesgo. FOUBA. Integrante de la Escuela de Prevención y Educación para la Salud del C.A.O. Dictante de Cursos de Posgrado en Bioseguridad.
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