BRUXISMO: Una Reconceptualización Sistémica y Neurocéntrica

Autores:
Lazo, G; Merlo, D; Ascani, J; Saralegui, M; Barcelo, A; Segatto, R; Fernández, L; Guzmán, MP; Mayocchi, C; Fresta, E; Spadafora, J; Zambrano, L; Capurso ME; Manunta, M; Mele, S; Romero Zeballos, A
Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de la Plata.

Resumen

El bruxismo trasciende el paradigma mecanicista-dental tradicional. Basado en la teoría general de sistemas y los conocimientos actuales de la neurociencia, se postula que el bruxismo es una parafunción de origen predominantemente central, manifestada periféricamente, de acuerdo con el consenso internacional actual (1,2). Se analiza el fenómeno como una disfunción en los circuitos de retroalimentación neuromotora del Sistema Nervioso Central (SNC), explorando sus mecanismos neurofisiológicos y proponiendo un enfoque terapéutico multimodal que integra la intervención oclusal con estrategias dirigidas a la deprogramación del circuito central.
Introducción

El Salto de un Modelo Dental a un Modelo Holístico

Históricamente, el bruxismo ha sido interpretado a través de una lente primordialmente periférica, considerándolo una respuesta a interferencias oclusales. Sin embargo, la evidencia clínica demuestra que intervenciones como el ajuste oclusal o la reconstrucción protética, si bien necesarias en ciertos casos para reparar daños, son insuficientes por sí solas para resolver la causa subyacente de la parafunción (3).
Un concepto holístico, basado en la teoría de sistemas, nos permite entender el bruxismo y los cuadros de dolor orofacial crónico asociados como un fenómeno complejo. El dolor crónico no es simplemente una señal periférica, sino un mecanismo de percepción central, un sistema integrado de aferencias sensoriales (periféricas y subcorticales) y experiencias emocionales acumuladas en la memoria. Aunque la etiología pueda tener un componente periférico, con el tiempo, el mecanismo central se transforma en un automatismo que se autoperpetúa.

El SNC como Epicentro

Bruxismo como “Bug” Neurológico

Desde una perspectiva que fusiona la neurociencia con la teoría de sistemas, la actividad parafuncional del bruxismo puede ser conceptualizada como una falla en el procesamiento del Sistema Nervioso Central (SNC). Se trata de un “bug en la retroalimentación neuromuscular” o una “desincronización en el procesamiento sensoriomotor”. En términos más simples, el SNC envía o interpreta información de manera incorrecta. Mantiene un estado erróneo en su “base de datos interna” (engrama motor), provocando que la salida —la contracción muscular— sea inapropiada o excesiva para la situación real.

Nota Histórica: El Origen del Término “Bug”

La palabra “bug” para describir un error tiene un origen fascinante. En 1889, Thomas Edison ya usaba el término para referirse a fallos en sus inventos. Sin embargo, su popularidad en la informática se consolidó en 1947 en la Universidad de Harvard. Un equipo de ingenieros, trabajando en la computadora Mark II, encontró una polilla (un insecto, bug en inglés) atrapada en un relé que causaba un mal funcionamiento. Pegaron el insecto en la bitácora con la nota: “First actual case of bug being found”. Desde entonces, “bug” se convirtió en el término estándar para un error de sistema, y el proceso de corregirlo se denomina “debugging” (depuración).

Esta “persistencia de señal errónea” se puede describir con terminología neurológica específica:

• Propiocepción Alterada: Una disfunción en la percepción inconsciente de la posición y el movimiento de la mandíbula.

• Disfunción Aferente: Un problema en la transmisión de las señales sensoriales desde los músculos y la articulación hacia el SNC.

• Falsa Aferencia o Señal Fantasma: El SNC recibe información errónea sobre el estado de tensión o la posición de los músculos masticatorios, interpretando una necesidad de contracción que no existe.

Este modelo explica por qué el bruxismo a menudo se disocia de los estímulos periféricos y se correlaciona más fuertemente con estados centrales como el estrés emocional, los conflictos interpersonales y las tendencias autoagresivas. Estos factores actúan como potentes moduladores de los circuitos neuronales que generan los impulsos iniciales del bruxismo psicogénico, como ha sido establecido en la literatura (4).

Mecanismos Neurofisiológicos

¿Qué Falla a Nivel Neuronal?

Para entender cómo una “señal fantasma” se traduce en una contracción muscular anómala, debemos analizar el acoplamiento excitación-contracción y sus posibles puntos de fallo en el contexto del bruxismo.

A) El Proceso Normal de Contracción Muscular:

1) Potencial de Acción: Una neurona motora del SNC envía un impulso eléctrico.

2) Liberación de Neurotransmisor: En la unión neuromuscular, se libera acetilcolina.

3) Despolarización Muscular: Se genera un potencial de acción en el músculo que viaja por su membrana.

4) Liberación de Calcio: El retículo sarcoplásmico libera iones de calcio (Ca2+) al interior de la célula muscular.

5) Contracción: El calcio permite la interacción entre los filamentos de actina y miosina, generando la contracción.

B) Puntos de Falla en el SNC que Desencadenan el Bruxismo: Una disfunción a nivel central puede generar errores en esta secuencia, provocando las contracciones sostenidas e involuntarias del bruxismo:

• Hiperexcitabilidad Neuronal:
Un estado de sobreactivación en las neuronas motoras del trigémino puede generar impulsos de contracción espontáneos o exagerados. Esto está a menudo ligado al estrés y la ansiedad (4).

• Deficiencia en la Inhibición Neuronal: El SNC utiliza neurotransmisores inhibitorios (como el GABA) para modular la actividad muscular. Una falla en estos sistemas puede permitir que los músculos masticatorios permanezcan contraídos sin control.

• Disfunción de los Generadores Centrales de Patrones (CPG): Se cree que los movimientos rítmicos de la masticación (y por extensión, del bruxismo) están controlados por CPGs en el tronco encefálico. Una desregulación en estos circuitos puede iniciar la actividad parafuncional.

• Desbalance de Neurotransmisores: Alteraciones en sistemas de neurotransmisores clave, especialmente la dopamina y la serotonina, están fuertemente implicadas en la fisiopatología del bruxismo (5).

• Disfunción del Sistema Nervioso Autónomo (Vegetativo): El bruxismo puede ser una manifestación de una hiperactividad del sistema nervioso simpático, la rama de “lucha o huida”.

Implicaciones Clínicas y Estrategias Terapéuticas Integradas

Comprender el bruxismo como una disfunción predominantemente central cambia radicalmente el enfoque terapéutico. El objetivo no es solo proteger los dientes, sino deprogramar el circuito central integrado que perpetúa la parafunción. Un abordaje efectivo debe ser multimodal, como se detalla en la siguiente escalera terapéutica.

Terapéutica para el Bruxismo

PRIMERA LÍNEA

Terapia Fundamental (Aplicable a casi todos los pacientes)

• Educación y Asesoramiento del Paciente (Terapia Cognitivo-Conductual): Es la intervención más importante (4). Consiste en explicar la naturaleza central del bruxismo, lo que reduce la angustia y mejora la adherencia a otras terapias.

• Manejo del Bruxismo de Vigilia (BV): La terapia conductual es considerada el tratamiento de elección (6). Se centra en la inversión del hábito mediante técnicas de conciencia momentánea (“Labios juntos, dientes separados”) y relajación.

• Dispositivos Oclusales (Férulas):
Su rol principal es la protección dental y el manejo sintomático del dolor muscular (7). La férula de estabilización de acrílico duro es la que cuenta con mayor respaldo científico.

SEGUNDA LÍNEA

Terapias para el Control de Síntomas y Casos Persistentes

• Fisioterapia (Kinesiología):
Abordaje de los componentes musculoesqueléticos mediante terapia manual, punción seca de puntos gatillo y ejercicio terapéutico (3).

• Toxina Botulínica (Tipo A):
Es una opción eficaz para casos de bruxismo severo y refractario con dolor crónico. Múltiples revisiones sistemáticas respaldan su uso para reducir significativamente el dolor y la fuerza muscular parafuncional (8).

TERCERA LÍNEA

Abordajes Farmacológicos y Manejo de Comorbilidades

• Manejo Farmacológico (Uso a Corto Plazo): No existen fármacos aprobados específicamente para el bruxismo. Opciones con evidencia limitada y para uso “off-label” incluyen la buspirona, clonidina y gabapentina, manejadas con cautela (5).

• Diagnóstico y Manejo de Comorbilidades: Existe una fuerte asociación entre el bruxismo de sueño y la Apnea Obstructiva del Sueño (AOS). En pacientes con factores de riesgo, un estudio del sueño es mandatorio, ya que el tratamiento de la AOS a menudo reduce el bruxismo secundario (1,3).

Referencias Bibliográficas

1. Lobbezoo F, Ahlberg J, Raphael KG, Wetselaar P, Glaros AG, Manfredini D. International consensus on the assessment of bruxism: Report of a work in progress. J Oral Rehabil. 2018 Nov;45(11):837-844.
2. Manfredini D, editor. Current concepts on temporomandibular disorders. Quintessence Publishing; 2010.
3. Manfredini D, Lobbezoo F. Relationship between bruxism and temporomandibular disorders: a systematic review of literature from 1998 to 2008. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010 Jun;109(6):e26-50.
4. Manfredini D, Lobbezoo F. Role of psychosocial factors in the etiology of bruxism. J Orofac Pain. 2009;23(2):153-66.
5. Salcino MP, Cagnin A, Manfredini D. The pharmacological management of sleep bruxism: a systematic review of the literature. J Oral Facial Pain Headache. 2022;36(1):4-13.
6. Wang LF, Long H, Deng M, Xu Y, Fang J, Fan Y. Biofeedback treatment for sleep bruxism: a systematic review. Sleep Breath. 2014 May;18(2):247-54.
7. Guo H, Wang T, Li X, Ma X. Effect of oral splint on sleep quality of patients with sleep bruxism: a systematic review. J Orofac Pain. 2017;31(3):205-212.
8. De la Torre Canales G, Poluha RL, Lora-Frances G, et al. Is botulinum toxin effective in improving sleep bruxism and TMD? A systematic review. J Oral Rehabil. 2021 Jun;48(6):726-737.